A atividade do GHRH–Fator liberador de GH é específica para cada espécie, refletindo a especificidade de juntar-se a um receptor relacionado com a proteína G dos somatotrópos na hipófise (é produzido, armazenado e secretado pelas células denominadas somatotrófos (somatotrófos ou somatotrópos são células da hipófise que produzem o hormônio de crescimento (HGH) na glândula pituitária anterior). Os seres humanos e os animais produzem o hormônio do crescimento naturalmente. A regulação da produção de GH pelo GHRH–Fator liberador de GH é mediada pelo nível de transcrição e é aumentada de acordo com o aumento nos níveis de adenosina monofosfato cíclico (cAMP). O receptor GHRH–Fator liberador de GH é um membro da família do receptor acoplado à proteína G B-III, também chamada família das secretinas, e têm uma sequência de identidade parcial com receptores para VIP, secretina, calcitonina e hormônio da paratireóide. Em roedores anões transgênicos modelo com produção de GHRH–Fator liberador de GH diminuído, a proliferação do somatotrófo hipofisário é fortemente diminuída. A mutação do gene GHRH não foi documentada ainda, mas anormalidades anatômicas e funcionais da conexão entre o hipotálamo e a hipófise anterior, que previne a interação do GHRH com seus receptores no somatotrófo, são consideradas importantes causas de deficiência clínica de GH em crianças, inquestionavelmente comprometimento da altura. O gene Gsh-1 homeobox é demonstrado no desenvolvimento do sistema nervoso central, mas não na hipófise, é uma parte importante no desenvolvimento hipofisário em roedores. Roedores com mutações nesse gene não produzem GHRH e também não produzem hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), porque existe hipoplasia da hipófise anterior e deficiências de GH, prolactina e hormônio luteinizante (LH). Os efeitos deste gene em fatores hipotalâmicos de liberação são análogos àquele do Pit-1 ou genes PROP1 no nível hipofisário. A somatostatina parece afetar o tempo e a amplitude da secreção pulsátil de GH, em vez de regular a síntese de GH. Acredita-se que a secreção pulsátil de GH seja o resultado de uma redução simultânea da liberação de somatostatina hipotalâmica e aumento na liberação de GHRH. Uma depressão da secreção de GH ocorre quando a somatostatina é liberada assim que a atividade do GHRH é diminuída.
GROW: THE BRAVE MECHANISM AND LOGISTICS IN GROWTH PHASE OF INFANT, CHILD, YOUTH AND TEEN.
BRAVE GROWING CHILD AND YOUTH: THE STANDARD OF CHARACTERISTIC PULSATILE GH SECRETION REFLECTS THE ACTION AND REACTION OF TWO PEPTIDES HYPOTHALAMIC REGULATORY, HORMONE RELEASING OF GROWTH HORMONE (GHRH) AND SOMATOSTATIN (INHIBITOR FACTOR RELEASE SOMATOTROPIN [SFRIF]), PRESUMED MODULATION WITH THE OTHER FACTOR PUTATIVE GH RELEASE. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
The activity of GHRH - releasing factor in GH is specific to each species, reflecting the specificity of joining a related G protein of somatotropes in the pituitary (is produced, stored and secreted by cells called somatotrophs receiver (somatotrophs or somatotropes are pituitary cells which produce growth hormone (HGH) in the anterior pituitary gland) humans and animals produce growth hormone naturally regulating the production of GH by GHRH is mediated by the transcriptional level and is increased according to increased levels of cyclic adenosine monophosphate (cAMP) GHRH is a member of the family of the receptor coupled to protein G B -III, also called secretin family, and has a partial sequence identity with receptors for VIP, secretin, calcitonin and parathyroid hormone in dwarf transgenic rodent model production of GHRH diminished growth hormone, proliferation pituitary somatotroph is greatly diminished. The mutation of the GHRH gene has not been documented yet, but anatomical and functional abnormalities of the connection between the hypothalamus and the anterior pituitary, which prevents the interaction of GHRH with its receptors on the somatotroph, are considered important causes clinical GHD in children unquestionably compromised height. GSH-1 homeobox gene, which is shown in the developing central nervous system, but not in the pituitary, is an important part of pituitary development in rodents. Rodents with mutations in this gene do not produce GHRH and also do not produce gonadotropin releasing (GnRH) hormone because there is hypoplasia of the anterior pituitary and deficiencies of GH, prolactin and luteinizing hormone (LH). The effects of this gene in hypothalamic releasing factors are similar to that of the Pit-1 gene or the pituitary level PROP1. Somatostatin appears to affect the time and the amplitude of the pulsatile GH secretion, instead of regulating the synthesis of GH. It is believed that pulsatile GH secretion is the result of a simultaneous decrease in hypothalamic release of somatostatin and increase the release of GHRH. A depression of GH secretion occurs when somatostatin is released so that the activity of GHRH is decreased.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. Os peptídeos na circulação geral, que não cruzam a barreira hematoencefálica, desencadeiam seus efeitos indiretamente (p. ex., alterações insulino-mediadas da concentração de glicose no sangue)...
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2. Adicionalmente, a comunicação entre a circulação geral e o cérebro pode ocorrer entre os órgãos circunventriculares, localizados fora da barreira hematoencefálica...
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3. Além disso, no cérebro extra- hipotalâmico, os hormônios hipotalâmicos funcionam como neurotransmissores ou neurohormônios...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Karlberg J. Secular trends in pubertal development. Horm Res 2002;57 Suppl 2:S19-30; Biro FM, Greenspan LC, Galvez MP, Pinney SM, Teitelbaum S, Windham GC, et al. Onset of breast development in a longitudinal cohort. Pediatrics 2013;132:1019-27; Castilho SD, Pinheiro CD, Bento CA, Barros-Filho Ade A, Cocetti M. Secular trends in age at menarche in relation to body mass index]. Arq Bras Endocrinol Metab 2012;56:195-200; Huang B, Biro FM, Dorn LD. Determination of relative timing of pubertal maturation through ordinal logistic modeling: Evaluation of growth and timing parameters. J Adolesc Health 2009;45:383-8; Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents. Full report; Buyken AE, Bolzenius K, Karaolis-Danckert N, Günther AL, Kroke A. Body composition trajectories into adolescence according to age at pubertal growth spurt. Am J Hum Biol. 2011;23:216-24; Tinggaard J, Mieritz MG, Sørensen K, Mouritsen A, Hagen CP, Aksglaede L, et al. The physiology and timing of male puberty. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2012;19:197-203; Buyken AE, Karaolis-Danckert N, Remer T. Association of prepubertal body composition in healthy girls and boys with the timing of early and late pubertal markers. Am J Clin Nutr 2009;89:221-30; Rosenfield RL, Lipton RB, Drum ML. Thelarche, pubarche, and menarche attainment in children with normal and elevated body mass index. Pediatrics 2009;123:84-8; Martos-Moreno GA, Chowen JA, Argente J. Metabolic signals in human puberty: Effects of over and undernutrition. Mol Cell Endocrinol 2009;324:70-81; Sánchez-Garrido MA, Castellano JM, Ruiz-Pino F, Garcia-Galiano D, Manfredi-Lozano M, Leon S, et al. Metabolic programming of puberty: Sexually dimorphic responses to early nutritional challenges. Endocrinology 2013;154:3387-400; Howie GJ, Sloboda DM, Reynolds CM, Vickers MH. Timing of maternal exposure to a high fat diet and development of obesity and hyperinsulinemia in male rat offspring: Same metabolic phenotype, different developmental pathways? J Nutr Metab 2013;:517, 384; Howie GJ, Sloboda DM, Vickers MH. Maternal under nutrition during critical windows of development results in differential and sex-specific effects on postnatal adiposity and related metabolic profiles in adult rat offspring. Br J Nutr 2012;108:298-307; Delisle H. Programming of chronic disease by impaired fetal nutrition Evidence and implications for policy and intervention strategies; Connor KL, Vickers MH, Beltrand J, Meaney MJ, Sloboda DM. Nature, nurture or nutrition? Impact of maternal nutrition on maternal care, offspring development and reproductive function. J Physiol 2012;590:2167-80.
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